到目前为止，关于衰老的机制还没有一个权威的解释，各种研究学说都是从不同的视角出发对衰老现象得出不同的解释，形成从多的衰老学说，我们将分别加以阐述。

（一）、代谢失调学说

　　这是由我国老一辈的生物化学和衰老生物学专家郑集1983年提出的。其观点是：生物的衰老是由遗传所控制的，而衰老的机制则是由代谢来表达。衰老始于细胞，细胞的衰老起于代谢失调，细胞的代谢失调则由于细胞结构受内外在因素的影响而起了改变。遗传基因是决定生物的自然寿命的第一性因素，而代谢则是表达衰老过程中的反应或作用方式，当活体的关键性细胞的代谢机体未受到第二性不利因素的影响，代谢正常时，机体或活刎胞的衰老即被遗传安排的程序进行，达到应用的自然寿命而死。如果受有害因素的影响妨碍了细胞的代谢机能，则机体早衰'；I死，即使不受显著有害因素影响的生理性自然衰老，其细胞的代谢亦仍然在基因调控机制厂按遗传安排的衰老程序逐步失调，进而发中衰老S因此，可以说细胞代谢机能失调是在遗传安排基础上生物机体产生衰老的机制。

（二）、遗传学说

　　遗传学说是生物衰老学说中最重要的学说。根据近代分于水平的研究结果，已肯定遗传基因是主宰生物进老及rl然来限的第一性原因。

　　目前有关衰老的遗传学说有遗传控制程序论；遗传信息传递错误积累论和密码限制论三种。

（1）遗传控制程序论是目前多数研究结果支持的学说，其论点是，生物的衰老过程和最高寿限是由遗传基因安排和控制的。这些控制机制随生物增龄而减弱，从而导致衰老过程随增龄而增加，这一学说是由海弗利克（L Hayflick）的“生物钟”学说演变出来的。

（2）遗传信息传递错误论又称大分子合成错误论。遗传错误论认为：在蛋白质生物合成过程中的转录和翻译过程都会发生错误，从而导致产生错误的蛋白质。这些错误蛋白质中有的容易被转化掉不致为害，但那些不易被转化的错误蛋白质停留在体内，随科机休的生长，累积逐渐增多，当累积到一定水平时，细胞的代谢即会大幅度降低，从而导致机体的个断衰老。最近研究发现，氧自由基能破坏成熟的mRNA进入转运机制，使非成熟的mRNA在胞质中出现，可能导致蛋白质的质和量的改变，给这一学说提供了支持。

（3）遗传密码限制论的论点：有的氨基酸有一个以上的密码于，例如丝氨酸有6个密码于，青年人或年轻的动物能使用6个密码于中的任何一个来合成含丝氨酸的蛋l'l质，而老年人只能使用6个密码子中的一部分，不能合成人体所需的蛋白质，从而使细胞衰老。

（三）、伤害学说

　　伤害学说，又称磨损学说其要点是：生物机体的衰老是由于各器官因生活需要的运转逐渐受到磨损伤害而引起的。人的器官与机器的部件一样．经常运转，必遭损耗，而且代谢产物中的有害物质（如超氧化合化、脂褐素等等）亦经常使细胞受到伤害，从而妨碍代谢，导致衰老。兰德（K，Nandy肤为大脑细胞的数目随年龄增长而逐渐减少，可能是由于大脑细胞受到血液中的有害物质伤害的结果。近代的自由基学说指出：自由基对细腱膜及线粒体DNA的伤害，给老的伤害学说作了有力的支持。

（四）、免疫学说

　　免疫学说是人体衰老是由于机体自身的免疫力（抗病力）下降，从而易爱病菌侵害，导致机体衰老。免疫学说分免疫机能减退及自身免疫两种。

　　免疫机能减退说：人体胸腺是产生免疫能力的基地，胸腺随年龄增长而退化，免疫能力即相应降低。注射胸腺素可促进幼年小鼠脾脏T淋巴细胞成熟，睡眠可促进免疫细胞的产生。老年人免疫力的下降可能由于淋巴因干的基因表达发生了改变。

　　自身免疫说：自身免疫是指机本自身的抗原产生敌我不分对自身有害抗体的作用。照免疫学常规，正常人体血液中的抗体（淋巴细胞）能识别外来的异物并歼灭之，达到免疫效果，但老年人的自身免疫反应比年轻人有所增加，这说明自身免疫反应对促进衰老有关。

（五）、内分泌功能失调学说

　　内分泌学说有内分泌功能异常及神经一内分泌功能紊乱两个方面。

l、内分泌功能异常

　　内分泌激素是代谢的重要调节剂之一，分泌过多过少部妨碍代谢，对机体有害。内分泌功能减退或亢进即会导致代谢异常，引起有关疾病，例如甲状腺素分泌不足即会引起基础代谢降低、精神萎靡、行动迟缓，反之，分泌亢进会引起神经紧张、失眠、心跳加快、身体消瘦等。两者都会引起早衰。其他激素分泌也同样不能过高或过低，尤其是胸腺及性腺功能减退与早衰有更显著关系。

2、神经内分泌功能紊乱

　　内分泌作用与神经系统关系密切。芬奇（C.E.Finch）等认为脑是内分泌引起衰老的中枢。神经一内分泌系统（即丘脑下部与脑垂体组成的体系）对调控周围内分泌特别重要。大脑可调控丘脑激素的释放和抑制。丘脑激素可以抑制和促进脑垂体激素的分泌，垂体激素控制其他外围内分泌腺体，从而调节代谢。因此，人们认为神经．内分泌与人体衰老的关系十分密切。

（六）、交联学说

　　交联学说是由比约克斯坦（J．Bjorkstein）首先提出的，后经费利尔（F.Verzer）加以发展。其主要论点为：组织胶原蛋白的共价交联健随增龄而增加，胶原蛋白的不溶性也随之增加，这种不溶性胶原蛋白在组织中出积过多时会使细胞和组织的功能下降。在形态方面则表现为组织失水、皮肤变薄、骨骼脆性增加、眼球水晶体发生物理性改变等。DNA与蛋白质的交联可降低DNA的活性。

（七）、自由基学说

　　最早提出自由基导致衰老的人为哈尔曼（D.Harman），经过后人的发展，成为当今重要的衰老学说之一，其主要论点是，氧自由基是细胞呼吸链氧化磷酸化系统中的副产品，分子态O2在氧化磷酸化系统中接受由还原态黄色蛋白脱氢酶或辅酶Q或细胞色素b传递给的单电子，还原成氧自由基O2，经双电子还主原产生H2O2，H2O2吸取能起均裂作用，产生羟自由基OH。

　　自由基（OH）具商反应性，在机体中一旦形成，它就立即与其邻近的生物分了起反应，产生不同的活性自由基。已有实验证明，氧自山基对生物膜及线粒体DNA的损害，使DNA突变和裂解，与生物衰老有密切关系。

　　氧自由基与衰老的关系同线粒体的氧化磷酸化密切相关。因为线粒体磷酸化系统中产生的氧自由基随增龄而逐渐增加，当累积到一定程度时就会伤害线粒体DNA（mtDNA）的复制、线粒体tRNA（转移核糖核酸）和 rRNA（核糖体RNA）的生成及蛋白质合成等一系列过程，从而导致线粒体结构的改变和功能的退化，最终影响AT P（三磷酸腺前）的生成，能量供应不足而使机体代谢能力下降，发生一系列的衰老变化。

　　自由基因学说是当今哀老问题研究人员一致公认的衰老学说中的一个在要学说，作者认为：自山基学说是从伤害学说深入一步研究发展的结识，确有重要性，但不能说自由基伤害是生物衰老的唯一原因，因为还有很多其他因素，特别是放射性物质、病送等同样部能引起DNA的伤害，从而导致衰老。

（八）、细胞质蛋白质变性和细胞质胶态破坏学说

　　个体衰老是细胞、组织和器官衰老的总和，个体衰老是研门"细胞的衰老，细胞的衰老则是细胞结构改变的结果。细胞质的胶态是细胞生命的必流条件，原生质的胶态被破坏，细胞的代谢即终止，生命即同时结束。细胞质蛋H质变性是细胞胶态的主要原H。早在 30年代就有人提出：细胞质胶态被破坏或蛋白质变性会导致细胞衰老，因为酶蛋白活性下降，代谢功能相应下降。

（九）、营养缺乏学说

　　营养素为代谢的物质丛础，不合理的营养，显然是造成人体衰老的正要原因之一。人类如欲保持健康，推迟衰老，每天必须从饮食中取得适合身体而要的各种营养素。但是引起衰老的因素很多，营养缺乏只是引起哀老的同素之一。

（十）、细胞分裂受阻学说

　　正常动物体细胞的分裂次数都有一个极限，1990年有人发现在衰老的人二倍体成纤维细胞中存大一种DNA合成抑制因子，1993年有人从纤维细胞中提得了含糖胶的这种因子，其作用能抑制细胞分裂，随增龄而增加，认为与细胞衰老有关。近年来，这种假说倍受注目。

（十一）、内在平衡破坏学说

　　内在平衡又称内环境恒定。内在平衡破坏论的重点是，正常人机体各个器官的功能是互有联系而又相互协调的，各器官之间的协调联系必须保持稳定平衡才能正常运转，取得健康。例如，心脏功能就需要与神经系统和内分泌系统取得协调和稳定。整个机体代谢功能的正常运转，就需要主要器官功能正常，体内各器官之间的关系都需保持平衡和稳定。内在平衡的破坏，就会影响整个机体的代谢，从而发生衰老和病变。

　　衰老是机体的自然衰变过程，这是一个复杂的生物学变化。虽然科学家们提出了许多学说，但难以用一种学说全部解释衰老现象。

　　由于皮肤哀老是人体老化的外部表现，令人从病理学角度研究了皮肤表老时对皮肤结构、蛋白成分、脂质氧化物，皮肤免疫、光老化及时程老化等方面的变化，提出了细胞的基因与癌基因的表达与皮肤衰老的关系。

　　从分了生物学去探讨皮肤的衰老。Zambruno应用单克隆抗体检测胎儿、婴儿及成人表皮细胞的表皮生长因子受体（EGFR），发现EGFR的数量与增殖能力成正比，与分化程度成反比。衰老细胞的EGFR相对减少，分化程度较高，增殖能力较低。皮肤的老化与真皮细胞间质蛋白、胶原的含量及性质有关。研究还发现纤细细胞在衰老过程中FN的mRNA表达增加，III型胶原基因表达增加，而I型胶原基因表达降低。婴儿及青年人皮肤1型胶原的含量约占70％，而Ill型胶原占30％，而皮肤衰老时这比例倒置。同时合成的胶原分于在细胞内降解增加。

　　时程老化是生理性衰老，表现皮肤干燥、萎缩。分于生物学观察到，时程老化的真皮纤维细胞随年龄增加加逐渐表大对外源性分裂原的反应。这是山为细胞表大了高密合力的受体（如EGFR数量减少）或降低了受体后信号传导能力。在表皮的基底细胞层，发现了一种类似干扰素样的物质可以抑制细胞增殖。成人对该物质的敏感性远高于婴儿。这也说明年龄相关性的增殖能力，降低是由于对分裂原的反应性降低和对生抑制物的反应性增高。

　　Gilchrest研究了外源性生长因子对儿童、老人及皮肤光老化者的表皮细胞基因表达的影响。癌基因C－myc和 C－fos与表皮生长因子受体 EGFR基因、GADD153等三种基因表达因年龄而各异，新生儿角质细胞中的c-fos的mRAN在无分裂原刺激的情况下，很少表达，但加入生长因子后，则大量表达。而成人表达量较长，尤其是阳光照射的皮肤。C－myc个新生儿及青年人皮肤细胞表达高于40岁以后的中老年人。

　　加入分裂原如EGF后，新生儿表达增加，而成人变化较小。新生儿及青年人EGFR基因均有山明显表达，而老年人表达减少，加人EGF后，新生儿EGFR基因表达增加，成年人增加不明显。GADD153的mRNA在细胞衰老时表达增加，加入分裂原后反而调作用降低。这也说明衰老细胞生长受抑和DNA损伤。